Болезни сердца и сосудов по своей распространенности стоят на первом месте среди других заболеваний человека и являются основной причиной смертности и инвалидности. Широкое распространение в настоящее время- время перемен- на Украине получили ишемическая болезнь сердца со своим иногда трагическим финалом- инфарктом миокарда, гипертоническая болезнь с опасными осложнениями - инфарктом и инсультом головного мозга. Болезни сердечно-сосудистой системы обусловливаются безразличием к своему здоровью в молодые годы, но чем старше становится человек, чем больше начинает понимать, что значит иметь здоровое сердце, тем больше начинает ценить свое здоровье.
Видимо нет необходимости еще раз останавливаться на значении сердечно-сосудистых патологий в заболеваемости человека, но интересно знать, что данная группа патологий характерна только человеку, и именно человеку, живущему в ХХ веке. Ни у одного вида животных ни гипертонии, ни инфарктов, ни инсультов, ни ишемической болезни сердца не наблюдается. Практически не существует данных о случаях инфарктов, инсультов или гипертониии у людей, живущих до ХХ века, а имеющиеся отдельные данные в этой области, скорее всего вымышленные.
Динамика увеличения сердечно-сосудистых заболеваний имеет тесную зависимость от роста урбанизации и снижения физического труда. Впервые инфаркт, инсульт и гипертония были выявлены в 30-х годах ХХ века в Европейских (особенно скандинавских) странах . В это время население Азии и Африки и даже живущее в странах Запада черное население представлений об этих болезнях вообше не имели. Эпидемия вышеуказанных заболеваний достигла Азии лишь в 70 годы ХХ века. Пиковый период заболеваемости приходится на возраст 45-55 лет и преимущественно у мужчин. Последные годы возрастает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди молодых людей. Интенсивность и вероятность острых инфарктов и инсультов, начиная с 60-и летнего возраста, уменьшается .
Одна из самых распространенных теорий развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и гипертонии определяет, что холестерин и триглицериды являются основными этиологическими факторами возникновения данных патологий. Однако этиологическая роль холестерола и триглицеридов в возникновении этих заболеваний никогда ни теоретически и ни практически не подтверждается.
Могут ли холестерол и триглицериды вызывать инфаркт , инсульт и гипертонию?
К большому сожалению, в медицине повсеместно сложилось мнение о том, что якобы холестерин и
триглицериды являются основными факторами возникновения ишемии и инфарктов различных органов,
особенно сердца . Это обстоятельство, с одной стороны указывает на большое количество инфарктов
у людей, а с другой стороны отражает большое желание ученых найти этому логическое объяснение,
но всем известно, что прежде, чем сделать вывод по любой проблеме, необходимо иметь достаточно
веские и обоснованные докозательства, а в медицине- еще и проверенные опытным путем.
Не удивительно, что защищая свои, порой ошибочные, заключения, особенно предложенные отдельными
авторитетными “учеными” и пытающимися выдать желаемое за действительное, тратится очень много
времени и приносит в конечном итоге вред здоровью и страдание многим людям. Наступает период застоя
научных разработок в этом направлении до выяснения на практике ошибочности ранее принятых теорий.
В данном конкретном случае , мнения о причастности холестерина и триглицеридов исходит от наивного
вывода, от прямого увеличения их количества в плазме крови человека, начиная с 20-х годов нашего столетия.
Такой вывод, скорее всего, является результатом развития диагностической медицинской техники, нежели
их фактическим увеличением. Можно ли утверждать, что вещества, существующие миллионы лет в организме
живых существ, вдруг с определенного времени начали становиться агрессивными и стали вызывать
инфаркты , и то только у человека. С уверенностью можно сказать— нет.
Холестерол и триглицериды присутсвовали в организме всегда, а инфаркты зафиксированы только в XX веке.
Явление, возникшее в середине ХVIII века, достигло своего пика в 30-х годах XX века, застало человечество
врасплох и вынудило ученых сделать поспешные выводы. Для правильного ответа на эту проблему сначала
уточним границы основных спорных вопросов.
В организме человека, липиды существуют в трех триглицеридных формах: тристеарин, триолеин, трилинолин.
Любой липид, поступающий в организм человека состоит из компонентов одного из данных триглицеридов.
В основе строения этих липидов находятся глицерин(C3Н8О3) и карбоновые кислоты. Тристеарин,
образовавшийся от соединения трех молекул стеариновой кислоты (С18Н36O2) с тремя молекулами глицерина,
является основным липидом в организме животных и ценным энергетическим источником (в тяжелых пустынных
условиях он обеспечивает верблюда энергией и водой). Тристеарин, являясь жиром (твердым), депонируется
под кожей и не может циркулировать в крови человека и, следовательно, никогда не может быть причиной
инфаркта. Причина твердости тристеарина заключается в его химическом строении, которое не дает ему
возможности образовывать водородные связи, и поэтому его молекулы, переплетаясь между собой, образуют
густую массу.
Другой триглицерид-триолеин- образуется тремя молекулами олеиновой кислоты (C18H3O2), который имеет
одну двойную связь между двумя атомами водорода. Образовавшаяся в результате связи с тремя молекулами
глицерина, молекула триолеина не гибкая и поэтому не переплетается с подобными молекулами и сохраняет
жидкое состояние (масло).
Третий триглицерид-трилинолин- также является маслом и составляет значительную часть триглицерида крови
у морских животных, позволяющий ей не замерзать даже при очень низкой температуре. Другими словами, этот
триглицерид является основным фактором, облегчающим циркуляцию крови и предотвращающим инфаркты и
инсульты.
Триглицериды поступают в организм человека в составе жирной пищи и в таком виде не могут всасываться
или накапливаться в кишечнике, иначе весь кишечник был бы закупорен ими в короткий срок, но такое
никогда не случается, ведь, если организм животных не имел бы возможность переваривать жиры, то они
не использовали бы их в качестве питательного вещества. Триглицериды под действием ферментов
расщепляются на составляющие компоненты- жирные кислоты и глицерин. Эти соединения, имея очень
маленький размер, легко проникают через стенку кишечника и поступают в кровь. В дальнейшем либо
используются как источник энергии, либо депонируются в тканях. Все лабораторные анализы, направленные
на измерение триглицеридов крови, основаны на выявлении глицерина, потому что самих триглицеридов в
крови нет.
Это означает, что каждые три выявленных глицерина эквивалентны одной молекуле триглицерида,
тогда как фактически в кровотоке их не существует. Возникает вопрос: " Могут ли мельчайшие молекулы
жирных кислот или глицерина вызывать закупорку сосудов и инфаркт ткани?” Если это было бы так, то
давним-давно вымерли бы все верблюды и рыбы, а у них никогда не бывает инфарктов. Наоборот, низкая
плотность триглицеридов при появлении в крови снижает ее вязкость и плотность. Сам факт увеличения
триглицеридов, а вернее их компонентов, в крови у людей, предрасположенных к инфаркту, подтверждается,
но их появление вызвано необходимостью защиты от инфарктов, а истинными факторами, вызывающими сгущение
крови, являются известные нам патокомплексы.
Отсюда вывод: триглицерид в крови является не фактором, вызывающим инфаркт, а индикатором гиперкоагуляции
и приближающегося инфаркта. Поэтому и меры борьбы с инфарктом никак не должны быть направленными на
уничтожение или уменьшение триглицеридов, а наоборот, на их сохранение до полной ликвидации патокомплексов.
На самом деле ни один из препаратов, применяемый с целью уменьшения триглицеридов крови, напрямую не
действует на них, а посредственным образом уменьшает количество патокомплексов, что и фиксируется в
анализах крови в виде понижения уровня триглицеридов. Известно, что закупорку сосудов может вызывать
тот фактор, размеры которого превышают или равны диаметру данного кровеносного сосуда. Диаметр же
мельчайшего сосуда (капилляра) равен 8-10 мкм, который в 1000 раз больше самого большого белка плазмы
крови человека, то есть igM, который в свою очередь в 1000 раз больше размера молекулы холестрола и
триглицеридов.
Холестерол в переводе с греческого обозначает "твердая желчь" - является сложным спиртом,
синтезирующимся в печени и используется в качестве одного из предшественников синтеза многих гормонов.
Он вместе со строительными белками участвует в образовании клеточной стенки многих тканей и особенно
нервной системы.
Холестерол является необходимым компонентом желчи, которая в свою очередь является основным фактором
расщепления липидов, в том числе и триглицеридов. Очень простым расчетом можно измерить размеры
холестерола: диаметр атома углерода равен 0,2нм. В молекуле холестерола 27 атомов углерода составляют
длину 6,4нм., расстояние между атомами углерода равно 0,1 нм., а в сумме 2.7нм. Таким образом если
считать, что все атомы находятся на одной линии, то длина молекулы холестерола равняется 9,1нм.
Поскольку атомы углевода в молекуле холестерина образуют кольцо , то длина ее уменьшается до 4,6 нм.,
а ширина составляет 0,8 нм. Молекула с такими размерами очень легко проходит через любой капилляр и
любые биологические поры, не представляя никакой опасности для данного органа. Таким образом, по функции
холестерола можно судить о целях его появления в крови. Увеличение его в крови у человека, живущего в
ХХ веке, возникает из-за необходимости восстановления поврежденных стенок клеток
(другим известным фактором) либо для синтеза гормонов. Холестерол может поступать в кровь, как продукт
распада тканей, в основном нервной системы.
Кроме этого, повышение количества холестерола в крови должно иметь логическое объяснение, так как он не
чужой для биологических существ . Он в физиологоческих условиях присутствует в организме не только
человека, но и всех других живых существ, и не только с 30 -х годов ХХ века, а на протяжении
миллионов лет. Однако, практикуемая сегодня в медицине теория об отрицательной роли холестерола
при развитии сердечно-сосудистых заболевании не находит объяснений: почему вдруг в ХХ веке холестерол
изменил свою роль от сильно положительного фактора до самого патогенного.
На основе многочисленных наблюдений выявлено, что увеличение количества холестерола в детском и
пожилом возрасте не пропорционально частоте инфарктов в данных возрастных категориях. Количество
триглицеридов и холестерина больше всего наблюдается в возрасте старше 60-и лет, тогда как, инфаркты
в основном наблюдаются в среднем возрасте, когда вероятность образования патокомплексов наиболее
высокая.
Из всего вышесказанного вытекают следующие выводы:
- Увеличение уровня триглицеридов и холестерина не является прямым фактором возникновения ишемических болезней, инфарктов, инсультов и гипертонии.
- Во всех медицинских лабораториях уровень триглицеридов измеряется количеством глицерина, увеличение которого не является достоверным показателем увеличения триглицеридов.
- Увеличение количества триглицеридов и холестерола является защитным компенсаторным механизмом, главная цель которого разжижение крови, уменьшение ее вязкости и восстановление разрушенных под действием других факторов стенок клеток и т.д.
- Увеличение триглицеридов и холестерина является всего лишь индикатором присутствия в крови опасного процесса, ведущего к ишемии, инфарктам , инсультам и гипертонии.
- Любая попытка прямого уменьшения уровня триглицеридов и холестерина крови оставляет организм без единственного естественного механизма защиты .
- Все усилия после обнаружения повышенного уровня триглицеридов и холестерола в крови при лечении должны направляться против патокомплексного процесса.
В настоящее время существует масса "теорий" возникновения гипертонической болезни.
Практически все они из области фантазии. Именно по причине ненаучности данных "теорий", в настощее
время отсутствуют методы эффективного лечения больных данной категории, а поиски новых версий или не
начаты, или подавляются в зародыше.
Существующая и общепринятая теория возникновения гипертонии объясняет данный процесс таким образом:
Под влиянием стрессовых ситуаций и генетической предрасположенности происходит нарушение функции
сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, вследствие чего активизируется
симпато-адренало-ангиотензивная система. Мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь адреналин и
норадреналин. Одновременно в крови появляются альдестрон, вазопрессин, ангиотензин 1 и 2, ренин и т.д.
В результате сужаются сосуды, усиливается сила сокращения миокарда, и артериальное давление повышается.
Если артериальное давление поднимается от 160/90 до 179/104 мм. рт. ст., значит это первая стадия;
при 180/105 - 199/114 мм.рт.ст., - вторая стадия; а если выше— третья.
При поверхностном анализе подобных теорий (особенно если они исходят от людей с высокими званиями и
большой популярностью) можно и согласиться с их авторами, но от этого никаких улучшений ни в состоянии
миллионов больных, ни в науке не происходит. Подобная "теория " может существовать десятилетиями,
завоевывая при этом крепкие позиции, но ни к чему хорошему не привести, а лишь блокировать и уничтожать
любую попытку внедрения новых теорий.
Система коррекции артериального давления действительно предусмотерена природой в организме любого живого
существа и используется им с целью экстренной коррекции артериального давления и моболизации всех сил
для борьбы и выхода из экстремальных ситуаций. Данный механизм расчитан только на кратковременные
результаты, а не на длительный период.
Теперь рассмотрим, что имеется ввиду под растяжимым понятием “нарушение функций сосудодвигательного
центра”? О каком виде нарушений в данной теории идет речь?
Всемирно известно, что весь спектр нарушений функции головного мозга заключается в снижении или
повышении мозгового кровообращения, наличии объемного процесса и органического повреждения.
Из вышеперечисленных нарушений разумеется, что опухоль головного мозга и механическое повреждение
не могут быть причиной развития таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как гипертония и
ишемическая болезнь сердца. Следовательно, в ранее предложенной теории возможность новообразования
или органического повреждения полностью исключаются. Иначе у каждого больного гипертонией можно было
бы обнаружить опухоль или дефект в мозге, а у каждого онкобольного и у больных с черепномозговыми
травмами- гипертонию. Из двух оставшихся видов нарушений рассмотрим варианты повышения и понижения
кровоснабжения мозга.Все знают, что улучшение кровообращения мозга всегда сопровождается улучшением
функции всех отделов головного мозга , в том числе и сосудодвигательного центра, и наоброт, снижение
кровообращения мозга в целом ведет к снижению активности всех отделов мозга, в том числе,
сосудодвигательного центра. В результате чего снижается тонус сосудов, частота и сила сокращения
миокарда. Кроме того, стабильное снижение кровоснабжения мозга, как и всех других органов, происходит
с возрастом и, как правило, в результате общего атрофического процесса организма, в том числе в
далекозашедших стадиях гипертонической болезни и тотального атеросклероза.Таким образом, первый шаг
возникновения гипертонической болезни не может быть связан с нарушением, а конкретнее, со снижением
функции сосудодвигательного центра. Допустим, что существующее нарушение функции сосудодвигательного
центра действительно ведет к активизации симпатоадренальной систенмы с гиперфункцией надпочечников.
Теперь посмотрим, как может влиять на артериальное давление выделяемые надпочечниками адреналин,
норадреналин, почками ренин, ангиотензин и альдостерон и т.д.
В медицинской практике выпускается адреналин в ампулах по 1 мг./мл. (миллиграмм/миллилитр). Высшая
разовая терапевтическая доза адреналина составляет 1 мг., а суточная 5 мг. Введение большей дозы
вызывает сильную тахикардию до тахиаритмии и фибрилляции миокарда с одновременным усилением сокращения
матки , мочевого пузыря и сильной ишемией почек с нарушением их выделительной функции, ишемией миокарда
с возможной стенокардией , ишемией мозга до возникновения инсульта и потери сознания. Артериальное
давление под действием 1-го мг. адреналина повышается всего лишь на 10-20 мм.рт.ст. с максимально
возможным сокращением артериол. Законами физики соотношение между скоростью , давлением и площадью
давящего предмета (сечение сосуда) выражается следующей
формулой :
P=V/S (-полная формула: P=F/S ,где F=MV/t и P=MV/St , то P=M/t.V/S.Поскольку М/t является
константой в нашем примере , то конечная формула будет: P=V/S), где Р- давление ,V- скорость движения
предмета , и S- площадь его среза .
Из этой формулы видно , что для повышения давления необходимо
увеличить скорость движения предмета и уменьшить его диаметр (площадь среза). Если считать исходные
данные следующим образом : P=100 мм.рт.ст. , V=1, S будет равена 100=1/S; S=100. Теперь, если хотим
увеличить давление на 20 пунктов и при этом увеличить скорость движения вдвое , насколько должна
сокращаться площадь среза ? Формула будеть выглядеть так: 20=2/S ; S=1/10. Значит площадь должна
уменьшаться до 1/10 части первоначального размера. Таким образом, для того , чтобы под действием 1-го мг.
адреналина артериальное давление увеличилось на 10-20 мм.рт.ст. , необхосимо увеличить скорость движение
крови в два раза и сократить диаметр (площадь среза) сосудов до 1/10 части исходного диаметра, что
характеризует максимальную возможность сократительной способности артериол, больше которой физиологически
не возможно. Для получения артериального давления в 200 мм.рт.ст. теоретически необходимо , чтобы
артериолы сократились еще в 5 раз при постоянной скорости движения крови или в 2,5 раза при увеличении
скорости кровотока в 4 раза. Сосуды должны соответственно сокращаться до 1/50 и 1/25 своего
первоначального диаметра. И это всего на 1-2 минуты , но такие изменения в параметрах работы сердца и
сосудов живых существ противоречат физиологическим возможнистям человеческого организма.
Таким образом , под действием максимально допустимой дозы адреналина , диаметр артериол сокращается на
максимально возможный размер (до 1/10 первоначального размера ) , скорость движения крови увеличивается
вдвое (т.е. сила и частота сокращения сердца повышаются в два раза) и артериальное давление поднимается
всего на 10-20 мм.рт.ст. Это предел физиологических возможностей сердечно-сосудистой системы человека.
Время действия адреналина при этом ограничивается двумя минутами. Адреналин сразу же в плазме крови
расщепляется и теряет свою функцию . Природой это предусмотрено для защиты биологических существ от
самоуничтожения . Эндокринные железы не имеют возможности накапливать секретируемые гормоны внутри себя.
Гормоны по мере синтеза постепенно с током крови вымываются в кровоток . Одновременный синтез и выброс
одного миллиграмма адреналина в кровоток практически не под силу надпочечникам . Если считать, что для
повышения артериального давления от 10 до 20 мм.рт.ст. на 2 минуты необходим 1мг. адреналина, то можно
легко вычислить сколько же адреналина нужно для того , чтобы артериальное давление держать на уровне
200 мм.рт.ст. в течении 20 лет. Для этого необходимо допустить, что физиоилогические возможности нашего
организма безграничны, т.е. сердце может сокращаться 280 раз в минуту, скорость движение крови можно
увеличить в 4 раза и сосуды могут сократиться в 50 раз.(!!!!?) Количество адреналина , необходимое для
поднятия артериального давления на 20 мм.рт.ст. в течении часа = 1мг.60/2=30 мг; соответственно на
сутки =30.24=720мг; на 1 год=720.365=269800мг; на 20лет=269800.20=5396000 мг. Для того , чтобы поднять
артериальное давление от 100 до 200мм.рт.ст необходимо адреналина в 5 раз больше т.е. 5396000.5=26980000мг .
Таким образом , для поднятия артериального давления до 200 мм. рт.ст. в течении 20 лет
только адреналина потребуется 27 кг. , что не реально даже для самого крупного завода по производству
данного вещества. Чтобы справиться с данной задачей надпочечнику нужно иметь размеры 5 этажного дома,
а человеку, обладающему такой железой- размеры 1000 этажного дома.
Точно такой же расчет можно сделать по отношению к ангиотензину 1и2 и расщепляющим их ферментам ренина
и ангиотензиназы. Молекула ангиотензина 1- это полипептид, состоящий из 11 остатков аминокислот, а
ангиотензин2, соответственно, из 9. Таким образом, каждый из них примерно в 10 раз крупнее молекулы
адреналина и норадреналина. Для расщепления ангиотензина 1 в ангиотензин 2 (активное сосудосуживающее
вещество) необходим фермент ренин, выделяемый почками, который в десятки раз крупнее их.
Для окончательного расщепления ангиотензинов в крови нужен фермент ангиотензиназа. Для синтеза
фермента в почках необходимо большое количество аминокислот, а после распада каждой молекулы в
кровь поступает агромное их количество. По вышеуказанным представлениям для синтеза суточной дозы
ренина, ангиотензина 1 и 2, используемого для поддержания артериального давления на уровне 200мм.рт.ст.,
необходимо иметь почку размером 100 этажного дома, а продукты распада суточной дозы этих веществ
необходимо содержать в озере площадью в несколько десятков квадратных километров с большой глубиной .
Исходя из данного представления, каждый больной гипертонией (если выдержит такое испытание) может
стать донором адреналина, норадреналина, ангиотензинов, альдострона, ренина и ангиотензиназы и за месяц
стать миллионером в твердой валюте, так как все производители данных препаратов автоматически становятся
банкротами.
Таким образом, гипертоническая болезнь не имеет никакого реального отношения к укоренившейся теории из
области ненаучной фантазии. Она, в лучшем случае, отражает большое желание авторов раскрыть секрет
самого распространенного заболевания человека ХХ века, доставляющего ему большие хлопоты.
Поэтому, если бы в практике руководствовались вышеуказанной “теорией”, то лучшим методом профилактики и
лечения гипертонии могло быть только хирургическое удаление надпочечников, сосудодвигательного центра в
продолговатом мозге и по возможности обоих почек.
Что же такое гипертоническая болезнь на самом деле?
Представьте систему из насоса и примерно 100 эластических труб разного диаметра, присоединенных
к насосу. Насос разгоняет гомогенную жидкость по данным трубкам. Жидкость после циркуляции по системе
возвращается в насос. Сам насос питается данной жидкостью посредством нескольких тонких трубок,
отведенных от основной системы. По предположительным расчетам средний диаметр системы составляет
постоянное значение, например 1 см. В таких условиях давление жидкости в общей системе при сохраненном
постоянном режиме работы насоса составляет 125мм.рт.ст. Если в данной системе не происходит непредвиденных
изменений, то постоянство циркуляции жидкости и стабильное давление системы может сохраняться долго.
Теперь прищепкой закрываем несколько труб, при этом циркуляция жидкости в этих трубах прекращается,
давление в системе повышается, а возврат жидкости в насос уменьшается. Для прорыва данной закупорки
насосу необходимо работать с большей силой, т.е. увеличивать обороты, в результате давление в системе
еще больше поднимается. В таких условиях зажимаем 2 из 5 трубок питающих насос. Получается, с одной
стороны, насосу необходимо усиленно работать, а с другой стороны, его питание ограничивается. Происходит
перегрузка насоса. Если последовательное прикрытие труб продолжить, то давление в системе увеличивается
до максимума, а относительное питание насоса уменьшается до минимума. Система теряет основное
первоначальное свое назначение. В любой момент в каждой из этих труб, может произоити разрыв.
В результате несоответствия между усиленной работой насоса и уменьшенным его питанием могут возникнуть
сбои в работе насоса, что ослабляет его выброс (снижает напор).Теперь представим, что вместо наложения
прищепок в систему ввести не гомогенную жидкость, а жидкость с примесью отдельных посторонних (инородных)
тел. По мере циркуляции данной жидкости происходит закупорка труб, в том числе трубок, питающих сам
насос, скоплениями инородных тел, т.е. могуть повторяться все ситуации вызванные наложением прищепок
на трубы.
Теперь эту задачу перенесем на сердечно-сосудистую систему живых существ. Сердце- словно неустанно
работающий насос , поддерживающий кровообращение. Оно разгоняет кровь по системе сосудов с возвращением
ее обратно к сердцу . Само сердце питается этой же жидкостью.
Изучая эволюционные особенности крови разных видов биологических существ, можно сделать вывод о том,
что гомогенность крови у тех , которым свойственен только клеточный иммунитет, намного выше , чем у тех,
у которых добавляется и гуморальный тип иммунитета. Именно из-за присутствия гуморального иммунитета
высшие виды обладают низкореологической кровью. Однако определенный фактор, присутствующий в плазме крови
человека, противодействует возникновению низкореологической и тромбогенной крови. Блогодаря данному
фактору , который присутствует в избытке в плазме крови африканцев , придает им свойства вечного бегуна.
Реологические свойства крови у разных видов живых существ сильно отличаются. У черепахи кровь настолько
гомогенная , что может без препятствий циркулировать около 200 лет. У разных рас людей реологические
свойства крови отличаются. Африканцы из-за большей гомогенности крови являются бесспорными победителями
соревнований по марафонскому бегу. По причине отсутствия гуморального типа иммунитета у низших животных
и наличия противодействующего фактора у высших гипертония, ишемическая болезнь сердца и многие другие
заболевания у данных биологических существ не наблюдаются. Поэтому вышеуказанные заболевания присущие
только человеку, живущему в ХХ веке.
Таким образом, потенциально возможно выключение из гемодинамики одного или нескольких сосудов у тех
животных , у которых иммунный процесс происходит за счет комбинации клеточного и гуморального механизмов.
Начало данного явления приходится на пик иммунного ответа , т.е. на начало полового созревания
человеческого организма. Именно в этот период происходят первые закупорки сосудов эндогенными
собственными факторами. Это начало процесса старения организма . До этого процесса циркуляция крови по
системе сосудов происходит гладко без препятствия по цельной системе кровообращения в одном направлении
от сердца и обратно к сердцу. Артериальное давление, сохранившее свое относительно низкое и стабильное
до этого момента значение , постепенно повышается , но из-за того ,что колличество и темп закупорки
сосудов не велики, повышение артериального давления тоже не значительно. Детское давление в среднем
составляет 80/60мм рт ст, юношеское100/70, и в молодом возрасте (20-25лет) 125/75мм рт ст.
Как же происходит данный процесс? В организме всех эволюционно развитых живых существ, обладающих
гуморальным иммунитетом , весь процесс защиты заключается в формировании и расформировании иммунных
комплексов. Имунные комплексы, состоящие из 11 факторов, охватывая антигены, разрушают их и сразу же
расформировываются для дальнейшего выполнения своих функций. Этот физиологический процесс в сутки
происходит тысячи раз в организме каждого здорового человека . Расформирование данного комплекса
происходит под воздействием определенного фактора, вырабатывающегося в организме любого здорового
живого существа, обладающего данным видом иммунитета. Такие иммунные комплексы, целью формирования
и расформирования которых является обеспечение защитной функции организма, называются физиологическими.
Отсутсвие этого фактора в организме человека вызывает дефект в механизме расформирования иммунных
комплексов, в результате чего они, циркулируя с кровью и присоединяя к себе форменные элементы крови,
особенно В-лимфоциты и плазмоциты, образуют гигантский агрегат, который в дальнейшем вызывает закупорку
сосудов (особенно капиляров любого органа) с возникновением тромботического инфаркта, а это значит, что
данная область исключается из общего кровотока.
Таким образом, в организме человека, живущего в ХХ веке, патокомплексами (иммунные комплексы не
способны расформироваться) закупориваются сосуды, как и у трубок при накладывании прищепок или
эндогенными агрегатами из инородных тел.Часть сосудов исключается из общей системы кровообращения точно
так, как при накладывании прищепок на трубы в нашем примере. Возникает тупик в одном из многочисленных
русел сосудов системы кровообращения. Разница только в более обширной системе сосудов (трубок) в
организме человека. Если предположить, что в организме человека существует 800млн. капилляров и артериол,
то для повышения артериального давления в два раза необходима закупорка половины этих сосудов.
Если считать, что человек в настоящее время максимально живет 100 лет, то начиная с двадцатилетного
возраста ежегодно должна происходить закупорка 1млн. капилляров и артериол, т.е. один год жизни
человека в физиологических условиях и в биологическом понятии, это закупорка одного миллиона сосудов.
Это и есть тот загадочный процесс старения человека, который заканчивается моментом смерти. Этим и
можно объяснить причину долгожительства и черепахи, и грузина.
При наличии патологии, т.е. поломки в системе расформирования патокомплексов, этот процесс заметно
ускоряется, и происходит закупорка огромного количества сосудов, в результате чего, цельная система
кровообращения разбивается на отдельные фрагменты, через которые кровь с трудом можеть циркулировать.
Для преодоления сопротивления гемодинамики сердцу необходимо работать в усиленом режиме и этот
фактор еще больше увеличивает артериальное давление. С другой стороны, сами коронарные сосуды (мелкие
трубки, обеспечивающие питание насоса в нашем примере) также могуть закупориваться патокомплексами,
из-за чего уменьшается кровоснабжение самого сердца, т.е. возникает ишемия сердца. Противоречие и не
соответствие между усиленной работой сердца и уменьшенным его питанием приводит к дистрофии мышц сердца,
т.е. замещению их более выгодной, с точки зрения биологии, соединительной тканью, которая по отношению к
миокарду менее требовательна в питательных веществах, а это и есть процесс кардиосклероза. Сердце,
отчаиваясь от попыток усиленной работы по раскрытию закупоренных сосудов (по причине дефицита мышечных
элементов в склерозированном миокарде), уменьшает силу сокращения. Выброс крови сердцем уменьшается и
ложным образом артериальное давление снижается. Это происходит за счет снижений общей трофики всего
организма, в том числе, сердца и мозга. Данное явление наблюдается у больных гипертонией после
формирования тотального атеросклероза и кардиосклероза в терминальной стадии гипертонии.
Таким образом, артериальная гипертония (точнее гипертоническая болезнь), как и ишемическая болезнь
сердца, инфаркты и инсульты, является патокомплексным процессом, возникающим у человека (только у человека)
и только в ХХ веке в результате завершения определенного этапа эволюционных изменений организма,
начавшихся еще во второй половине ХVIII века. Основным ядром данной патологии является заметный
недостаток или полное отсутствие определенного известного медицине фактора, необходимого для завершения
последнего этапа гуморальной защиты. В результате проведения комплексной терапии недостаток данного
фактора полностью ликвидируется и автоматически исчезает база для существования патологий.
Фрагментированная заранее система кровообращения человека дефрагментируется до появления цельной
системы, характерной для юношеского возраста. Другими словами вся система кровообращения, в результате
лечения по методу Доктора Ширдела, реанимируясь, возвращается в состояние юношеского возраста и позволяет
человеку вести гиперактивный образ жизни.
Из вышеприведенного анализа следует, что сегодня после проведения необходымых успешных практических
лечений впервые в истории медицины можно утверждать, что возможность профилактики и ликвидации гипертонии,
ишемической болезни сердца и любого другого органа, инсультов и инфарктов стала обсолютно доступной
реальностью. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний, доставляющих человеку, живущему в ХХ веке,
много неприятностей, это уже проблема прошлого.
